Modo Ventilatório - SIMV

Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada - SIMV

1-DEFINIÇÃO

Ventilação Mandatória Intermitente (VMI) é o modo ventilatório que deu origem ao SIMV. Ele intercala uma ventilação mandatória com uma ventilação espontânea. Os ciclos mandatórios podem ser volumétricos ou pressóricos e para isso uma freqüência respiratória deve ser programada. Os ciclos mandatórios ocorrem sem que haja sincronismo entre o paciente e o ventilador. Os ciclos espontâneos podem ser ao nível da pressão atmosférica ou em CPAP.

A VMI não é mais utilizada na ventilação adulta há bastante tempo, a auxência do sincronismo e da PSV não trouxe vantagens e até mesmo algumas complicações como lesões pulmonares e fadiga muscular respiratória surgiram nesta população. Porém na pediatria ela ainda traz bons resultados nas diversas fases da IRpA.

Na SIMV o paciente pode disparar os ciclos mandatórios em sincronismo com o seu esforço inspiratório. Para isso, o respirador incorpora uma válvula de demanda que é disparada pelo paciente nas fases ou janelas dos ciclos mandatórios, neste momento o paciente recebe uma inspiração VOLUMÉTRICA (cilada a volume) ou PRESSÓRICA (ciclada a pressão). Entre estes intervalos mandatórios existem os espontâneos, neste momento qualquer esforço inspiratório do paciente aciona a fase espontãnea do respírador que libera CPAP ou PSV. A PSV é mais vantajosa que o CPAP por reduzir o trabalho respiratório do paciente e melhorar a troca gasosa.


2- DESCRIÇÃO GRÁFICA


3- VANTAGENS e DESVANTAGENS

A VMI foi desenvolvida no início dos anos de 1970 por Robert Kirb, para ventilação em pediatria. Os respiradores daquela época eram geradores de fluxo contínuo, um tempo e uma pressão inspiratória eram pré-estabelecidos. Um controlador na válvula expiratória alternava as fases inspiratória e expiratória sem que houvesse sincronismo entre o respirador e o paciente. Até hoje, como já foi dito, este modo é utilizado com sucesso em pediatria.

A SIMV inicialmente foi utilizada nos adultos com dois objetivos: modo primário de ventilação em alternativa aos modos mandatórios e método de desmame da VM. Nesta época acerditava-se que nas fases espontâneas da SIMV o paciente além de ter conforto, manteria o condicionamento dos músculos respiratórios e o desmame seria facilitado. Na prática, estas suposições não foram constatadas de forma significativa. Dois grandes trabalhos: Marini JJ e cols. Effect on breathing effort. Am Rev Respir Dis, 1988 e Esteban A e cols. Four methods of wening. N Eng J Med, 1995 mostraram, respectivamente, que a SIMV aumentava o trabalho respiratório dos pacientes e retardava o desmame da VM. Desde então o seu uso ficou muito restrito.

Com o avanço tecnológico surgiram outros modos ventilatórios mais interativos, e diversos dispositivos de segurança foram incluidos nos ventiladores mais modernos, como alarmes mais sofisticados e ventilação de "back up". Desta forma ficou mais seguro utilizar as modalidades espontâneas (mais interativas) como suporte ventilatório inicial, mesmo nos casos mais graves de IRpA, e o tempo de ventilação mecânica e as complicações associadas reduziram bastante.

Atualmente a SIMV com PSV pode ser utilizada nos casos onde existe instabilidade no "drive" respiratório e no volume corrente durante a ventilação espontãnea, seja naqueles pacientes muito sedados ou nos com lesões neurológicas que cursam com arritmia respiratória. Alguns pacientes com DPOC podem se beneficiar deste modo, para isso a FR programada deve ser pequena.

A maior diferença quando se ventila um paciente não está no modo ventilatório em sí, ela está no conhecimento que o profissional tem dos respiradores e nos modos ventilatórios que ele disponibiliza, e na adequada monitorização e dedicação em promover uma ventilação segura e mais confortável aos seus pacientes.

Referência:

III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;

Martin J. Tobin. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, 1994.

Susan P. Pilbeam. Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Applications. 3ª edition. Mosby, 1998.

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Modo Ventilatório - VCV

Ventilação com Controle de Volume - VCV A/C

1- DEFINIÇÃO

Ventilação assisto-controlada a volume é um modo de ventilação no qual o ventilador libera uma pressão positiva para um volume corrente pré-determinado. Ela será assistida em resposta ao esforço do paciente ou controlada para uma freqüência pré-determinada (backup rate) caso o paciente não apresente nenhum esforço respiratório. O modo controlado é iniciado por tempo e o assistido é por pressão ou fluxo (formas mais comuns de disparo).

Então, um nível de sensibilidade, uma freqüência respiratória mínima, uma taxa e curva de fluxo inspiratório e um volume corrente devem ser programados. A pressão de pico varia de acordo com as mudanças das impedâncias do sistema respiratório (pressões elástica e resistiva do SR) e do esforço respiratório do paciente.

2- DESCRIÇÃO GRÁFICA

3- PROGRAMAÇÃO DE PARÂMETROS

VC = (volume corrente) programado em função do peso corporal ideal, em média 8 ml/Kg para os casos em que não há injúria pulmonar, na SDRA = 4 a 6 ml/Kg e na DPOC = 6 a 8 ml/Kg. Estes valores podem ser modificados nas situações especiais.

Pico de fluxo = este parâmentro tem relação inversa com o tempo inspiratório, ou seja, quanto maior o pico de fluxo menor será o tempo inspiratório. Na ventilação assistida devemos utilizar um valor mínimo de 60 L/min para evitar a "fome de fluxo", ou seja, o aumento do trabalho inspiratório do paciente. Utilizamos preferencialmente a onda de fluxo desacelerada, ela é mais fisiológica que a quadrada.

FR = (freqüência respiratória), devemos sempre programar uma FR mínima, mesmo durante a ventilação assistida, desta forma garantimos uma ventilação alveolar mínima caso haja depressão do "drive" ventilatório.

Sensibilidade = este parâmetro permite ao paciente disparar o ventilador numa FR maior que a programada e aumentar a ventilação alveolar em função da sua demanda, ela deve ser alta para facilitar o disparo e evitar o desconforto respiratório do paciente.

FiO2 = (fração inspirada de oxigênio) é a concentração de oxigênio programada no "blender" do respirador, ela varia entre 21 e 100% e é ajustada em função da oxigenção arterial (gasometria arterial ou oximetria de pulso).

PEEP = (pressão positiva ao final da expiração) este parâmetro se relaciona principalmente com o grau de injúria pulmonar (baixo V/Q e "shunt") e hipoxemia arterial refratária. Na DPOC, utilizamos valor igual à auto-PEEP para facilitar o disparo do ventilador deste paciente no modo assistido.

Como já foi mencionado, neste modo todos os ciclos inspiratórios são volumétricos e a pressão inspiratória sofre variações em função da complacência e resistência do sistema respiratório do paciente. Devemos ter o cuidado de limitar o seu valor máximo em 40 cmH2O para evitar lesão pulmonar.

4- INDICAÇÃO

Este modo ventilatório é geralmente utilizado como de suporte ventilatório inicial na maioria dos casos adimitidos na UTI em virtude de podermos assegurar a ventilação alveolar. Alguns profissionais preferem os modos mistos ou espontâneos como SIMV com PSV ou mesmo PSV isolada (serão comentados nas postagens seguintes), nestes casos o paciente deve estar com o "drive" ventilatório preservado e uma monitorização ventilatória constante deve ser mantida.

5- CONTRAINDICAÇÃO

Não existem contra-indicações absolutas para este modo ventilatório. Entretanto, qualquer forma de ventilação com pressão positiva é potencialmente prejudicial para os pacientes com aumento da pressão intracraniana. Pacientes com complacência pulmonar reduzida devido injúria pulmonar podem piorar a função respiratória se a pressão inspiratória estiver muito alta. Nestes casos a mudança do modo ventilatório para pressão controlada pode minimizar o efeito deletério da hiperdistensão pulmonar.

6- EFEITOS FISIOLÓGICOS

NOS GASES SANGÜÍNEOS ARTERIAIS:

O principal objetivo da ventilação mecânica é aliviar ou reverter a acidose respiratória, tanto nos casos em que o paciente tenha "drive" respiratório preservado, quanto nos casos onde o "drive" ventilatório esteja irregular ou abolido. A hipoxemia quando está acompanhada de hipercapnia geralmente a causa é hipoventilação alveolar. Se a causa for distúrbio V/Q (baixo V/Q e/ou shunt) neste caso será necessário adicionar PEEP e oxigênio suplementar. Pode ocorrer hipocapnia durante a ventilação assistida, neste caso alguns médicos preferem sedar ou aumentar a sedação para corrigir o problema. Outros preferem modificar a modalidade ventilatória para modos mais interativos.

NO TRABALHO RESPIRATÓRIO:

Acreditava-se que o esforço do paciente era mínimo durante a ventilação mecânica assistida, somente para disparar o ventilador. Contudo, estudos eletromiográficos mostraram que durante uma inspiração assistida o esforço do paciente não cessa até o fim da mesma.

Durante a ventilação controlada todo o trabalho ventilatório é do respirador, este tem que expandir a parede torácica e os pulmões para atingir um volume programado.

Na ventilação assistida este trabalho é dividido entre o paciente e o respirador. A sensibilidade e o fluxo inspiratório se não estiverem adequados podem impor aumento no trabalho respiratório do paciente e provocar assincronia paciente / máquina.

EFEITOS CARDIOVASCULARES:

Sob condições normais o débito cardíaco é primariamente dependente do retorno venoso. Ele é determinado pelo gradiente pressórico entre a pressão atrial direita e a pressão venosa média central. A ventilação por pressão positiva aumenta a pressão intratorácica e eleva a pressão atrial direita, isto reduz o retorno venoso. Este efeito é maior quando a complacência pulmonar está alta.

RELAÇÃO VENTILAÇÃO - PERFUSÃO:

A relação V/Q sofre um desequilíbrio durante ventilação por pressão positiva, principalmente se o modo for controlado. A região pulmonar não dependente recebe maior ventilação que a dependente enquanto que a prefusão é sempre maior na região inferior dos pulmões (dependente). Na ventilação assistida ou nos modos espontâneos, esta alteração fica minimizada uma vez que a atividade dos músculos inspiratórios melhoram a distribuição do volume corrente nestas regiões.

Referência:

III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica;

Martin J. Tobin. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. McGraw-Hill, 1994.

Susan P. Pilbeam. Mechanical Ventilation Physiological and Clinical Applications. 3ª edition. Mosby, 1998.

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Imobilidade e Inflamação

Os estudos sobre os efeitos da imobilidade no leito de pacientes acamados começaram a mais de 40 anos e ainda não estão claros quais são os mecanismos que levam às disfunções orgânicas. Acredita-se que são combinações de vários fatores incluindo a cascata inflamatória.

Estudos recentes mostram que em duas doenças crônicas, insuficiência cardíaca crônica e DPOC, a fraqueza muscular é um achado comum e um baixo grau de inflamação e não o desuso isoladamente parece estar associado com a miopatia.

Nesta exposição, com base no artigo: Crit Care Clin 23 (2007) 21 - 34. Inactivity and inflammation in the critically Ill patient. Chris Winkelman, RN, PhD, mostrarei um fluxograma resumido e descreverei a seguir as duas seqüências de liberação de mediadores inflamatórios nas situações: IMOBILIDADE e EXERCÍCIO.

A atividade e a terapia de mobilização são exploradas como processos que influenciam na regulação inflamatória e na funçào muscular. Existe uma suspeita de que a inatividade está relacionada com o estresse oxidativo e citocinas pró-inflamatórias. Estudos laboratorias com cobaias e ensaios clínicos com saudáveis estão sendo feitos neste sentido. Há também evidências de que a atividade está relacionada com a regulação celular inflamatória em humanos saudáveis.

A liberação de mediadores da resposta inflamatória relacionados com a IMOBILIDADE comeca pelos radicais livres (RL) e óxido nítrico (ON). O ON é um potente vasodilatador, numa resposta inflamatória local ele aumenta o fluxo sangüíneo para facilitar a chegada dos mediadores inflamatórios na região acometida. Sistemicamente, a vasodilatação pode comprometer a pressão arterial de forma significativa e isto pode agravar o quadro clínico do paciente e até levá-lo a morte caso as medidas terapêuticas adequadas não sejam tomadas imediatamente. Os radicais livres degradam o DNA, lipídeos e proteinas das células, no músculo levam a sua degeneração e liberação de metabólitos que realimentam esta cadeia. As interleucinas pró-inflamatórias relacionadas com a imobilidade: IL-18, IL-1a, TNF-a e IL-1b, aumentam a apoptose celular (morte celular programada) e reduzem a formação de antioxidantes e o reparo celular. No músculo alimentam o ciclo degenerativo e de liberação dos radicais livres.

O EXERCÍCIO ou as atividades e os posicionamentos que promovem estímulos reflexos proprioceptivos podem liberar citocinas anti-inflamatórias: IL-6 e IL-10, elas exercem inibição das citocinas pró-inflamatórias já mencionadas. A IL-6 aumenta a produção da IL-10 e da IL-Ra (molécula inibitória dos efeitos inflamatórios das citocinas pró-inflamatórias). A IL-10 inibe a produção de citocinas pelas células T.

Os efeitos descritos no artigo foram observados em voluntários, DPOCs e pacientes com falência cardíaca crônica. Poucos estudos com pacientes críticos foram realizados. Um único estudo com pacientes em VM não evidenciou mudanças plasmáticas nos níveis de IL-6 ou IL-10, uma crítica a este estudo foi a amostra muito pequena (n=10) e a população de adultos crônicos e críticos que correspondem a uma condição específica nas UTIs. As atividades desenvolvidas consistiam de 20 min de exercícios para arco de movimento e posicionamento.

Estas informações ainda precisam ser mais exploradas cientificamente, porém, trazem fortes indícios de que a cinesioterapia ativa e os posicionamentos devem ter um papel cada vez mais relevante no arsenal da fisioterapia para os pacientes acamados, talvez até na UTI.

Abraços!